Hemodinamik

HEMODINAMIK

Adalah gangguan pada tubuh baik pada aliran darah maupun keseimbangan cairan tubuh /elektrolit yang menimbulkan:

1. edema
2. hiperemia dan kongesti
3. perdarahan
4. hemostasis dan trombosis
5. emboli
6. infark
7. dehidrasi
8. syok


Proporsi air, sodium, dan potasium tubuh
Air (liter) Na (mmol) K (mmol)
Cairan ekstraseluler 12 2100 48
Plasma 3 525 12
Ekstravaskuler 9 1575 36
Intraseluler 30 420 3300
Total 42 2520 3348

EDEMA
1. Definisi:
 Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh (ada gangguan pada pergerakan cairan)
 Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general,contohnya:
Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk tumpuan
Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisi air.

2. Patogenesis
Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular
 Gambar di bawah menunjukkan tekanan hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke luar melalui dinding pembuluh darah, sedang tekanan cairan interstitial dan tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam. Karena kedua macam tekanan interstitial relatif kecil, maka tekanan hidrostatik dan tekanan osmosis koloid intravaskular(plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan edema. Jadi, cairan keluar dari ujung arteriolar pembuluh darah kapilar dan kembali masuk ke ujung venular. Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke pembuluh limfe.

3. Jenis edema
Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan
Hidrotoraks: edema di rongga dada
Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium
Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites)

4. Kategori etiologi(penyebab) edema
a. kenaikan tekanan hidrosatik
i) gangguan venous return
1. gagal jantung kongestif, mempengaruhi fungsi ventrikel kanan.
2. constructive pericarditis: otot jantung yang selaputnya meradang sehingga terbatas dilatasinya.
3. sirosis hepatis (asites)
4. sumbatan/penyempitan vena, karena:
a) trombosis
b) eksternal pressure: ada tekanan pada pembuluh darah yang berasal dari luar yg dapat menyebabkan tekanan hidrostatik naik pada kaki yang kurang digerakkan, misalnya saat kita dalam perjalanan jauh (mudik itu tuh) dan hanya duduk di bus saja (gmn, tmn2 yg mudik pake bus, ngers hal itu kg?).
c). inactivitas tungkai bawah dalam waktu lama.
ii) dilatasi alveolar, karena:
1. pemanasan: pada kedaan demam, suhu tubuh tinggi, arteri dilatasi sehingga menampung banyak darah, so tekanan hidrostatik naik.
2. kekurangan/kelebihan neurohumoral : misalnya, pada saraf simpatis yang merangsang produksi adrenalin sehingga arteri dilatasi
→ transudate: edema karena peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik koloid (ke-2 tekanan berbeda), ketidakseimbangan itu menyebabkan massa air lebih banyak, proteinnya sedikit sehingga selnya hampir tidak ada
TRANSUDATE EXUDATE
Etiology (sebab) Increased hydrostatic pressure Inflammation
Specific gravity (g/mL) <1.015 >1.015
Total protein (g/dL) <3.0 >3.0
Fluid/serum protein ratio <0.5 >0.5
Fluid/serum LDH ratio <0.6 >0.6
Fluid/serum glucose ratio >1.0 <1.0
Cells (leukocytes) No Yes

b. Berkurangnya tekanan osmotik plasma (hypoproteinemia)
Turunnya tekanan osmotik akibat dari turunnya sintesis albumin (mempertahankan tekanan osmotik tetap di pembuluh darah) yang disebabkan:
1. glumerulopatie disertai dengan hilangnya protein (sindrom nefrotik): glomerulus meradang sehingga albumin tidak dapat disaring / hilang.
2. sirosis hati (ascites): hati rusak, protein dalam plasma berkurang
3. malnutrisi: asupan/intake asam amino tidak ada, protein berkurang, biasa terjadi pada busung lapar.
4. gastroenteropati disertai hilangnya protein: makanan tidak bisa diabsorbsi dengan bagus (krna diare kronis) sehingga protein hilang bersama feses.

c. obstruksi limfatik
gangguan aliran limfa dan terjadinya limfadema yg disebabkan oleh:
1. radang
2. neoplasma
3. postsurgical ( aktivitas tubuh untuk memperbaiki pembuluh limfe yg rusak)
4. postradiasi: misalnya pada kemoterapi dengan radiasi, pembuluh dan kelenjar limfe bisa mengalami kerusakan yg menyebabkan edema yg terjadi selamanya.
d. Retensi sodium
1. intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal
Ex: pada post streptococcal glumerulonsprithis dan gagal ginjal
2. peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus:
i) penurunan perfusi ginjal
ii) peningkatan sekresi renin-angiotensin-aldosteron

e. Inflamasi (radang)
celah antar endotel melebar. Radang meliputi:
1. radang akut
2. radang kronis
3. angiogenesis: pembentukan pembuluh darah baru sehingga aliran cairan tidak teratur.


CONTOH EDEMA



HYPEREMIA – KONGESTI

Hiperemia: peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh.
• Hiperemia aktif (pembuluh darah aktif berdilatasi untuk menampung darah)à HIPEREMIA
• Hiperemia pasif (pembuluh darah terpaksa berdilatasi, untuk menampung lebih banyak volume darah dari biasanya)à KONGESTI

HIPEREMIA (hiperemia aktif)
• Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena
• Dilatasi arterial dan arteriolar karena:
- mekanisme neurogenik simpatetik
- lepasnya substansi vasoaktif
• Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan, emosional, dan febris (panas)
• Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis, darah banyak 02 sehingga nampak merah
• Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk.

KONGESTI
• Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF)
• Kongesti akut, timbul pada shock, radang akut, atau gagal jantung kanan akut.
• Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi
• Banyak di vena, darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru (sianosis)

KONGESTI KRONIS
• Kongesti paru kronis, paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis à kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) à pembuluh darah pecah à perdarahan à degradasi eritrosit à pigmen hemosiderin lepas à heart-failure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin) à brown induration
• Kongesti hati dan tungkai bawah kronis, biasanya karena gagal jantung kanan à nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v.centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala)
• Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) à vena central (di sini tidak mendapat darah yang teroksigenasi) à matià lobuli membentuk garis-garis kuning (masih baik) dan coklat (mati)

KLINIS KONGESTI
• Di daerah yang terkena, tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis
• Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersama-sama

KONGESTI HATI


AKIBAT KONGESTI
1. Peningkatan volume darah:
- karena bendungan
- penurunan output darah dari ventrikel kiri
2. Hipoksia
- Anoksik à pertukaran gas di paru sulit
- Stagnan à Hb bebas di sirkulasi meningkat
3. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi)
4. Edema:
- venulae penuh à tekanan hidrostatik à edema
- retensi air & elektrolit àcairan tubuh à edema



PERDARAHAN

?!!: Keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler disertai pecahnya dinding pembuluh darah

ETIOLOGI:
- trauma: pada abrasi (luka gesek), laserasi (luka lecet), kontusi (oleh benda tumpul), fraktur tulang, luka tembus.
- Aterosklerosis: LDL (mudah mengendap) di dinding pembuluh darah à pembuluh darah meradangà pembuluh darah pecah.
- radang dinding vasa darah
- neoplasma
- diatesis hemoragik (pembuluh darah rapuh)à vasa darah kecil/kapiler (sistemik)

JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna

KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN, tergantung pada:
- Jumlah darah yang hilang
- waktu perdarahan (akut/kronis)
- lokasi perdarahan

PERDARAHAN INTERNA
Terjadi bila darah keluar dari pembuluh darah tapi tidak keluar dari tubuh, misalnya:
1. Hematoma: perdarahan dalam jaringan
2. Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura, dapat menyebabkan kematian
3. Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial
4. Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum
5. Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi
6. Petechiae: perdarahan kecil-kecil, sedikit (berupa titik-titik) dalam kulit, serosa, mukosa
7. Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit
8. Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm, karena tindakan pengambilan darah.
9. Hematokolpos (penimbunan darah di dinding rahim) à hematometra (penimbunan darah di rahim) à hematosalping (rahim membesar karena ketuban kanan-kiri membesar).

Petechiae periorbita tampak titik2 merah Ecchymosis


Petechiae pd mukosa kolon Perdarahan intracerebral

HEMOSTATIS




PRODUK ENDOTEL PENGATUR ALIRAN DARAH
Vaokonstriksi Vasodilatasi
Endotelin-1 EDRF (nitric oxide)
Angiostensin converting enzyme (ACE) Prostasiklin

PRODUK ENDOTEL YG BERPERAN PADA PROSES HEMOSTATIS
Faktor Koagulasi Faktor III (faktor jaringan), V, VIII
Antikoagulan Faktor von Willebrand
Heparin like molecule
Trombomodulin
Aktivasi trombosit Protein S
Platelet activating factor (PAF)
Menghambat trombosit Kolagen membran basal
Prostasiklin
ADPase, EDRF (nitric oxide)
Memacu fibrinolisis Tissue plaminogen activator (t-PA)
Menghambat fibrinolisis Plasminogen actovator inhibitor (PAI)


Adhesi and agregasi trombosit


Kaskade koagulasi


Konversi faktor X dan protrombin


Peran trombin dalam hemostasis dan aktivasi sel


Sistem fibrinolisis

TROMBOSIS

?!!: Pembentukan masa jendalan darah di dalam sistem kardiovaskuler yang tak terputus. Masa tsb disebut trombus. Trombus dapat pecah membentuk embolus yg ikut aliran darah dan mengendap di tempat jauh, ini disebut tromboembolisme. Akibat potensial trombosis dan embolisme adl nekrosis iskshemik sel dan jaringan yg disebut infarksi.
(gambar2nya bisa link ke hal. atas)

Pada segitiga Virchow, ada 3 hal yang harus dipertimbangkan:

1. Endothel
Merupakan faktor yg berpengaruh paling besar dalam trombogenesis dan satu-satunya yg dapat menimbulkan pembentukan trombus sendiri.
2. Status faktor koagulasi
Jika terjadi perubahan pd darah atau mekanisme penjendalan yg berlebihan menimbulkan kecenderungan tjd trombosis
3. Aliran darah
• Aliran darah, normalnya ‘laminer’, yaitu aliran yg pelan, rapi, teratur, material padat di tengah dan eritrosit lebih banyak di tengah
• Jika ada radang, alirannya jadi tidak baik
• Aliran yang tidak baik adl aliran yg ’statis dan turbulensi’, misalnya:
a. Mengganggu aliran laminer dan platelet kontak dengan endotel
b. Mencegah pengenceran faktor-faktor penjendalan teraktivasi sampai konsentrasi sub-kritik
c. Memperlambat inflow penghambat faktor penjendalan
d. Menambah besar agregat platelet dan timbul fibrin di aliran yg lambat atau di kantong-kantong statis.
e. Menambah hipoksia dan jejas endotel menimbulkan penimbunan platelet dan fibrin, dan penurunan pelepasan t-PA
f. Turbulensi menimbulkan mekanisme tambahan terhadap jejas endotel

FAKTOR YG MENDORONG DAN MENGHAMBAT TROMBOSIS
A. FAKTOR PENDORONG
• Sel endotel mensintesis dan mensekresi faktor Von Willebrand untuk perlekatan platelet pada kolagen.
• Faktor jaringan yg dilepaskan dari faktor endotel yg mengalami jejas, mengaktifkan ekstrinsik pathway
• Platelet pada waktu kontak, misalnya dgn kolagen, platelet mengalami perubahan-perubahan: adhesi, sekresi dan agregasi.
• Adhesi antar platelet dan kolagen permukaan lain ditimbulkan adanya faktor Von Willebrand (VWF) yg bertindak sebagai perekat. Adhesi segera diikuti sekresi, ADP, serotonin dan berbagai isi platelet.
• Segera dgn adanya pengaruh trombin, tromboksan A2, dan kenaikan ADP platelet, platelet-platelet lain berkontraksi dan terbentuk masa agregasi platelet yg irreversible.
B. FAKTOR PENGHAMBAT
Sel endothel berisi antiplatelet dan antikoagulan.
Sifat antiplatelet: platelet yg mengalir dlm darah tdk menempel pd membran plasma dan bukan tergantung pd produksi prostasiklin (PG-2). Bila platelet teraktivasi (ada jejas), platelet dicegah perlekatannya dengan endotel sekitar yg tdk mengalami trauma oleh penghambat agregasi platelet dan vasodilator protein. PGI-2 disintesa dlm endotel yg dirangsang oleh trombin dan faktor-faktor lain yg diproduksi selama koagulasi.
Sifat antikoagulan:diperantarai oleh dua molekul permukaan sel, senyawa yg menyerupai heparin dan protein trombomodulin. Senyawa secara serupa heparin (heparansulfat) bila mengikat protein antitrombin III, protein ini akan bersifat antikoagulan untuk menginaktivasi trombin dan beberapa faktor koagulan (faktor Xa, IXa). Ikatan trombomodulin dan trombin menyebabakan aktivasi protein C oleh trombin dipercepat. Protein C yg teraktivasi menghambat penjendalan dgn pemecahan proteolisis faktor V dan VII. Trombin yg terikat trombomodulin, aktivasi prokoagulan berkurang.

STATUS HIPERKOAGULABILITAS
a. primer (genetik), karena:
1. biasanya: mutasi gen faktor V (faktor V Leiden)
mutasi di gen protrombin
mutasi di gen methyltetrahidrofolate
2. jarang ada: kekurangan antitrombin III
Kekurangan protein C
Kekurangan protein S
3. sangat jarang ditemukan: fibrinolisis defect
b. Sekunder (didapat)
1. dengan resiko tinggi utk tjdnya trombosis:
• Terlalu lama bed rest/Immobilisasi
• Infark miokard
• Kerusakan jaringan (termsk operasi, kombustio, fraktur)
• Gagal jantung
• Kanker
• Katup jantung buatan
• Trombositopenia trombotik
• Fibrilasi atrium
• Disseminated intravascular coagulation
• Antiphospholipid antibodi syndrome (sindrom antikoagulan lupus)
2. dengan resiko rendah utk terjdnya trombosis:

• Kardiomiopati
• Sindrom nephrotic
• Hyperestrogenic states (kehamilan lanjut)
• Anemia sel sabit
• Kontrasepsi oral
• merokok


ANTITROMBIK-PROTROMBIK
Antitrombik Protrombik
Menghambat agregasi trombosit:
• PGl2
• NO
• ADPase Memacu agregasi trombosit:
• Faktor Von Willebrand
• Platelet Activating Factor (PAF)
Antikoagulan à mengikat dan menghambat trombin:
• Molekul laksana-heparin à akselerasi antitrombin III
• Protein C/S à aktivasi trombomodulin
• Macroglobulin alfa2 Faktor pro koagulan:
• Faktor jaringan
• Faktor pengikat IXa dan Xa
• Factor V
Fibrinolisis:
Activator plasminogen jaringan (t-PA) Menghambat fibrinolisis:
t-PA inhibitor


Aktivitas pro dan antikoagulan sel endotel

GANGGUAN ALIRAN DARAH

Pada atheroma, sumbatanya berupa LDL
Compression: penyempitan pembuluh darah karena tertekan tumor
Vasculita: penyempitan pembuluh darah karena radang
Steal: memilih jalan lain karena jalan ini ada sumbatannya, di jantung dapat menimbulkan infark
Hyperviscosity: kelebihan sel darah

JENIS –JENIS TROMBUS
a. trombus putih:
• terutama terdiri dari trombosit
• kebanyakan di sirkulasi cepat (arteri)
• biasanya non-oklusif (mural)
b. trombus merah: sedikit trombosit → jaringan fibrin → menangkap eritrosit
c. campuran/laminar
• berlapis-lapis: trombus putih dan merah berganti-ganti
• biasanya di aneurisma
d. agonal
• terbentuk saat akhir kehidupan pada kematian yg lambat
• terutama terdiri dari fibrin kekuningan
• biasanya melekat pada apeks ventrikel kanan sebagai massa

KARAKTERISTIK MORFOLOGI TROMBUS&JENDALAN DARAH
Trombus arterial
• Terbentuk di daerah aliran darah cepat (arteri)
• Garis Zahn: pada trombus masak tampak lapisan abu-abu gelap (trombosit) dengan fibrin (lebih terang)
• Dapat terjadi organisasi à aliran darah membaik lagi
• Disebut juga trombus putih/konglutinasi karena terdiri dari platelet dan fibrin
• Timbulnya trombus arterial ada 3 tempat:
1. trombus mural: bila trombus arterial di jantung atau aorta dan melekat pd salah satu dinding dari struktur di bawahnya
2. dalam dilatasi arteri abnormal (aneurisma)
3. trombus oklusif: dalam arteri yg lebih kecil dari aorta tumbuhnya cepat sehingga menutupi lumen
• arteri yg sering terkena trombus arterial: arteri koronaria, cerebral, femoral, illiaca, poplitea, mesenterika
Trombus venosa
• Di daerah aliran darah lambat (vena)
• Predisposisi: stasis venosa à istirahat total
• Merah gelap, eritrosit jauh lebih banyak
• Tromboflebitis
• Disebut phlethrombosis
• Ditemukan di ekstremitas inferior, plexus periprostaticus, vena ovarii dan peri uteri
Bekuan (jendalan) darah
• Timbul segera sesudah kematian (bukan trombus asli)
• Tidak melekat pada dinding pembuluh darah


Trombus mural ada garis Zahn


NASIB TROMBUS


ORGANISASI & REKANALISASI

Organisasi:
Apabila trombus menetap di suatu tempat terlalu lama akan kemasukan fibroblast & menjd jaringan parut sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah.
Rekanalisasi:
Pada saat thrombus penuh dengan sel-sel spindle, terbentuk saluran-saluran kapiler. Secara bersamaan permukaan trombus ditutupi oleh selaput endotel. Saluran kapiler dapat saling beranastomosis (menggabung) membentuk saluran utama dari ujung thrombus yang satu ke ujung yang lain, yg dilalui darah, sehingga kontinuitas lumen pembuluh darah yg asli dpt dipertahankan. Misalnya, renalis menyebabkan focus infark.

EMBOLI

?!!: Penyumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh masa yang ditransportasikan ke tempat tersebut melalui aliran darah
JENIS EMBOLI
1. tromboembolisme
• Emboli dari fragmen trombi, yg pecah paling sering
• Emboli pulmonum: penyebab penting kemtaian mendadak (kehamilan, immobilisasi total, CHF → trombosis venosa → emboli)
• Emboli arterial: Lokasinya di atrium kiri (mitral stenosis dgn fibrilasi atrium), infark miokard → trombus mural → emboli, infark otak → thrombus
• Emboli paradoksal: emboli kiri berasal dari sirkulasi venosa tetapi mendapat aliran arterial melalui leftto-right-shunt (foramen ovale paten atau ASD – Atrial Septal Defect)
2. Saddle embolus
Masa emboli yang tersangkut pada bifurcatio arteri pulmonalis yg besar.

3. Emboli lain:
a. emboli lemak: butiran-butiran kecil lemak dlm sirkulasi darah
b. emboli udara: adanya gelembung-gelembung gas yg tak terlarut dlm darah terutama Nitrogen karena kelarutannya rendah, ex: penyakit caisson (decrompression sickness).
c. emboli air ketuban
d. lain-lain (fragmen plak arteriosklerotik, sekumpulan jaringan dengan infeksi, fragmen tumor)

Emboli sumsum tulang

Emboli asal jantung


INFARK

?!!: Daerah nekrosis iskhemik di dalam suatu jaringan atau organ yang diakibatkan oleh sumbatan baik suplai arterial maupun drainase vena
1. ISCHAMEIA
• Yaitu kurangnya suplai darah
• Trjd bila aliran darah terhenti sama sekali (iskemia lengkap) / rendah (iskemia parsial)
• Sumbatan arteri lebih penting dan banyak daripada sumbatan vena
• Sumbatan arteri lengkap:trombosis dan emboli
• Sumbatan arteri parcial: atheroma
• Akibat:
Iskemia parcial iskemia jantung iskemia lengkap


Atrofi iskemik + fibrosis nekrosis


disfungsi organ(angina pectoris) infark

kematian mendadak
• Akibat iskemia pada organ tergantung pada suseptibilitas organ, yg ditentukan oleh:
a. anatomi dan fifiologi pembuluh jaringan
b. metabolismo jaringan

2. SUSEPTIBILITAS
Suseptibilitas (kerentanan) jeringan terhadap iskemia ditentukan oleh:
a. suplai darah (vaskularisasi-anatomi & fisiologis)
1. open-arteries → resisten
i. vaskularis ganda: paru & hati
ii. anastomosis: sirkulus Willisi, tungkai
iii. overlap (tumpang tindih): usus
2. end-arteries → susceptible (rentan)
i. ginjal, limpa dan otak selain darah vaskularisasi sirkulus Willisi
ii. sumbatan mendadak (akut) → infark
iii. sumbatan pelan-pelan (kronis) → kolateral
b. sifat metabolisme jaringan
1. metabolisme erobik tinggi, bahan bakar intraseluler kurang → tergantung pada suplai dari luar → rentan
2. metabolisme anerobik tinggi, bahan bakar intraseluler cukup → tidak tergantung pada suplai dari luar → resisten

3. LOKASI INFARK PENTING
a. jantung: biasanya karena trombosis arteria coronaria 1/3 bagian luar hidup, 2/3 bagian dalam, karena kolateral miokardium pucat daerah perbatasan kongestiv @????____???@
b. otak: akibat trombosis pada arteri cerebral media → nekrosis kolikuatif
c. paru: biasanya berbentuk kerucut
d. ginjal: biasanya akibat komplikasi pembentukan trombus di jantung kiri karena fibrilasi auricular atau endokarditis bakterial


embolus tunggal embolus multiple
↓ ↓
Infark → hematuri hemoragi kecil multiple
e. usus: obstruksi → pucat → kongesti → statis → hemoragi + infeksi bakteri → gangren
f. limpa: cukup banyak dijumpai akibat emboli (end-arteries)

4. AKIBAT OBSTRUKSI ARTERIAL
i) Arteri dengan kolateral baik
a. Obstruksi kontraksi reflek vasa lain


denyut nadi distal hilang tekanan darah local turun → pucat
b. Dilatasi vasa kolateral
Darah mengisi vasa distal obstruksi
Denyut nadi muncul kembali → jaringan kembali normal
c. Dilatasi permanen → tekanan vasa kolateral naik → hipertropi otot dan jaringan elastis dinding vena
Organisasi obstruksi arteri → jaringan ikat fibrous sangat jarang rekanalisasi
ii) End arteries
a. tahap kolateral: misal, arteri lienalis
b. anastomosis kapiler: arteri renalis, arteri coronaria
c. anastomosis arterial tetapi terlalu kecil untuk memenuhi kebutuhan: arteri mesenterica superior.


Infark paru infark limpa

EVOLUSI INFARK


DEHIDRASI

?!!: Gangguan keseimbangan cairan tubuh berupa: keluarnya > masuknya
JENIS:
1. Dehidrasi primer (water depletion)
2. Dehidrasi sekunder (sodium depletion)
3. Campuran 1 & 2

1. DEHIDRASI PRIMER
• Terjadi akibat pemasukan cairan yg sedikit/kehilangan cairan tanpa elektrolit.
• Olahraga yg berat disertai keluarnya keringat yg banyak
• Etiologi: 1. Gangguan menelan
2. Hidrofobia (penyakit mental yg disertai penolakan minum air, misal pd tetanus, disuruh minum air terus, bisa jadi kejang)
3. Lemah
4. Koma
5. Berkeringat banyak, kurang minum (ex: bila di gurun pasir)
• Mekanisme dehidrasi primer:
a. Stadium awal: Na & Cl keluar bersama cairan tubuh
b. 36 – 48 jam kemudian terjadi reabsorpsi berlebihan oleh ginjal → Na & Cl ekstrasel meningkat (hipertonik) → air keluar dari sel (dehidrasi sel) → merangsang hipofise → sekresi ADH → oliguria
• Gejala dehidrasi primer
a. haus, hiposalivasi (bibir kering), oliguria, lemah, halusinasi,
b. kehilangan cairan, 15-22% volume cairan tubuh dlm 7-10 hari dapat berakibat fatal!!
2. DEHIDRASI SEKUNDER
• Terjadi karena kehilangan cairan dan elektrolit (utama) dari:
a. Traktus digestivus: muntah, diare, fistula pankreas/empedu, aspirasi intubasi
b. Traktus urinarius: penyakit Addison (orang yg kencing terus karena kekurangan ADH), asidosis diabetika, diit bebas garam dan rendah Natrium
• Mekanisme dehidrasi sekunder: Kehilangan sodium à hipotoni ekstrasel (sebagian air masuk ke sel sehingga sel tidak merasa kehilangan air) àosmosis menurun à ADH dihambat à ekskresi urin meningkat (agar tercapai CES yg normal) àvolume plasma dan cairan interstisial menurun à dehidrasi
• Gejala dehidrasi sekunder: Nausea, Vomitus, Kejang, Sakit kepala, Lesu &lemah
• Akibat:
Vol.darah menurun à curah jantung à HIPOTENSI à koma à filtrasi glomerulus à - timbunan nitrogen
- hemokonsentrasi
- gangguan keseimbangan asam-basa
Kegagalan sirkulasi perifer à kematian
• Tanda Klinis dehidrasi: Mulut kering, turgor kulit buruk, bola mata lembek → pd kasus berat, mata tamapak cekung, pemeriksaan darah (hematokrit, berat jenis plasma, kadar ureum&natrium)

SYOK

Definisi: Suatu keadaan tertekan/terganggunya fungsi vital tubuh akibat berkurangnya volume darah efektif secara akut dan berat
Klinis: Kolaps kardiovaskular dengan tanda khas: hipotensi, hiperventilasi, dan penurunan kesadaran
Perubahan reaktif
I. Perubahan awal syok
II. Perubahan lanjut syok

Perubahan awal syok (otak & jantung belum terlibat karena mempunyai mekanisme otoregulator → tensi 50 – 60 mmHg)
Hipovolemik akut

Tekanan venosa sentrasl menurun

Pengisian/curah jantung menurun

Reseptor perifer Tekanan darah arterial menurun reseptor sentral

Stimulasi: syaraf simpatik & medulla gld. adrenalis

Katekolamin sangat meningkat

VASOKONSTRIKSI (arteriolae & venulae) renin- angiotensin

Traktus GI, Hati, Limpa Kulit Ginjal
(Sekresi menurun) (pucat) (oliguria)

Akibat syok pada sel, jaringan dan organ
1. Darah à sistem koagulasi à DIC
2. Sel (metabolisme) à asidosis metabolik, hiperglikemia, gangguan cairan dan elektrolit
3. Jantung: dapat sebagai penyebab atau komplikasi
4. Paru: - hiperventilasi
- kongesti & edema à syok (wet lung)
5. Ginjal: GFR menurun à iskemia tubular (oliguria) à nekrosis tubular à anuria à UREMIA
6. Adrenal: peningkatan produksi (aldosteron, glukokortikoid, katekolamin)
7. Traktus gastrointestinal: hemoragi (kolon), ulkus Curling
8. Otak: infark

Perubahan lanjut syok
1. Masuk ke dalam circulus vitious → memperberat

HIPOKSIA

Kerusakan sel & jaringan Rusaknya endotel

Produksi vasodilator Permeabilitas naik
- Enzim
- Kinin
- Prostaglandin Cairan masuk jaringan

Cairan sirkulasi mengurang (hipovolemia) TEKANAN DARAH TURUN

2. Tensi turun <50 – 60 mmHg à kerusakan otak dan jantung
Sirkulasi koroner ↓ iskemia otak

Iskemia miokard TEKANAN DARAH depresi pusat
RENDAH vasomotor


Kerja jantung ↓ vasodilatasi viseral

Tiga bentuk syok utama:
1. KARDIOGENIK
- Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium (intrinsik), atau karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
- Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis, emboli pulmonal
2. HIPOVOLEMIK
- Karena volume darah atau plasma tidak adekwat
- Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, trauma)
3. SEPTIK
- Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah, aktivasi/jejas endotel, kerusakan akibat lekosit, DIC
- Akibat infeksi bakteri hebat: septisemia gram pos. & neg.

Efek lipopolisakarida

TIGA BENTUK SYOK UTAMA
Jenis syok Contoh klinis Mekanisme dasar
Kardiogenik Infark miokard
Ruptur jantung
Arithmia
Tamponade kordis
Emboli pulmonal Pompa jantung gagal, karena:
• Faktor intrinsik: rusaknya miokard
• Faktor ekstrinsik: tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
Hipovolemik Hemoragi
Kehilangan cairan:
vomitus, diare, kom-
bustio, trauma Volume darah atau plasma tidak adekuat
Septik Infeksi bakteri hebat:
Septisemia gram neg.
Septisemia gram pos. • Dilatasi perifer dan pooling darah
• Aktivasi/jejas endotel
• Kerusakan akibat leukosit
• Koagulasi intravascular merata (DIC)

Bentuk syok lain yang jarang:
• Syok neurogenik: karena kecelakaan anestesi, trauma pada medula spinalis → vasodilatasi perifer masif
• Syok anafilatik: reaksi hipersensitif tipe I general

Alhamdulillah, akhire selesai juga ngetiknya dari siang mpe malam, hehe (untung libur).
Da kata2 yg lumayan nich:
“Orang kreatif selalu ingin mengetahui segala hal: sejarah kuno’ matematika abad 19, mesin terbaru, merangkai bunga dan merancang masa depan. Karena dia tahu bahwa semua hal itu dapat menimbulkan ide baru, tetapi ia tidak tahu kapan muncul. Bisa enam menit lagi atau enam bulan lagi, atau malah masih enam tahun lagi. Namun, dia percaya hal itu terjadi.”
(Carl Ally, co-founder Ally & Gargano, salah satu biro periklanan terkemuka tahun 1960-1970-an)